2012-02-15 09:35:14 发布于 肾内科 | 最新话题

心血管疾病和肾脏病发生和发展往往均始于高血压、高血脂等血液动力学和代谢的异常，常有活性氧（ROS）等物质的共同参与，以及肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、血管内膜功能失常等共同的病理机制。

脂代谢异常可引发高血压、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）代谢异常和血管内皮功能障碍。他汀可减少胆固醇合成，并通过抑制小G蛋白活性，促进内皮型一氧化氮合酶的表达，阻断LDL的氧化，抑制多种炎症相关生长因子和黏附因子，减弱核转录因子NF-κB作用等多种机制，发挥广泛的降脂外抗AS和抗炎作用。

大量临床研究已证实，他汀可显著延缓慢性肾病（CKD）进展并改善其预后，不同肾功能状况的CKD患者接受辛伐他汀治疗3年后，心血管事件发生率显著低于未干预者。多项研究对不同CKD阶段的患者进行分层后发现，对于肾小球滤过滤（GFR）较低、尿蛋白排泄量较大的患者，他汀延缓GFR降低、减少尿蛋白排泄的保护作用尤为明显，对此类患者进行他汀干预有更重要意义。

CKD患者的脂代谢异常可促进AS形成。他汀的降脂、抑制LDL氧化、减少血管紧张素转换酶等作用在对抗心血管和肾脏疾病方面同样具有重要价值。对于血压控制良好、血脂指标正常的CKD患者，他汀干预仍可显著延缓其蛋白尿的进展。另外，他汀和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的肾脏保护作用具有协同效应，两者联用时尿蛋白的改善幅度超过单用ARB。

正如ARB通过降压和广泛的降压外机制发挥肾脏保护作用一样，他汀也通过降脂和多种降脂外作用有效地改善CKD的预后。这两类药物的合理运用可最大限度地阻断心-肾事件链，打破心血管事件和肾脏病二者相互促进的恶性循环。